17羥孕酮Elisa試劑盒研究肥胖小鼠背后的機制

并非案牘工作和久坐導致體重增加，美國國立衛生研究院神經學家、17羥孕酮Elisa試劑盒該研究負責人說，而是增加體重之后大腦化學物質的轉變讓人們的運動能力變得遲鈍。“肥胖小鼠也可以很好地活動。”研究人員說，但是它們不愛動。

一種特殊的多巴胺受體的活性與小鼠食用高脂肪食物后體重增加導致運動量下降相關。因此，小鼠的行動慢了下來，它們活動得更少。當研究人員重新恢復多巴胺受體DR2的活性之后，小鼠開始活動，盡管它們仍然肥胖。

該團隊17羥孕酮Elisa試劑盒還發現，失去DR2受體的瘦小鼠和胖小鼠一樣，也不愛活動。恢復多巴胺受體的功能，這是治療的目標，研究人員表示“或許20到30年之后，我們可以將此應用于人體。”。

還有一個問題：科學家向普通小鼠和DR2缺失小鼠喂食同樣的高脂肪飲食。兩個對照組的體重以同樣的速率增加。

因為DR2突變小鼠一開始就很少活動，而正常的小鼠需要花費較長時間才能看到與多巴胺受體相關的運動量減少。，運動能力似乎與體重增加無關。研究人員表示“運動是一件健康的事，但它對體重的影響可能被高估了。與健康效應相對，我們需要對運動對體重的效應持更加現實的態度。”

不過很多體重增加是在小鼠停止運動后發生的，這表明運動減少的確會影響肥胖。將不活動看作肥胖的結果而非原因是這篇研究的一個誤讀。17羥孕酮Elisa試劑盒依然對此項研究感到振奮：這表明高脂肪飲食不僅會影響身體，還會通過多巴胺信號影響大腦，因此它可能影響行為。