巨噬細(xì)胞炎性蛋白2Elisa試劑盒隨著生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發(fā)病率逐年增加，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發(fā)生會導(dǎo)致多種代謝性疾病的產(chǎn)生，嚴(yán)重危害人類的生命健康。胰島素抵抗是二型糖尿病的重要病理特征，而胰島素抵抗又和脂質(zhì)代謝的異常密不可分。目前，關(guān)于胰島素抵抗的具體分子機制并不十分清楚。FOG2作為一個重要的轉(zhuǎn)錄共調(diào)節(jié)因子，其在血管生成、發(fā)育方面發(fā)揮著重要的生物學(xué)作用，然而其在胰島素敏感性和脂肪肝方面的作用目前還從未被報道。

    研究組發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OG2在db/db小鼠（胰島素抵抗模型）肝臟中表達(dá)顯著上調(diào)，通過尾靜脈注射腺病毒技術(shù)向db/db小鼠中注射FOG2干擾腺病毒可以顯著緩解小鼠的胰島素抵抗，提高胰島素敏感性，而在野生型小鼠中注射過表達(dá)FOG2腺病毒又可以顯著降低小鼠的胰島素敏感性。進(jìn)一步的研究表明，野生型小鼠中降低FOG2會導(dǎo)致肝臟脂質(zhì)的顯著積累，而過表達(dá)FOG2可以顯著減少肝臟脂質(zhì)的積累。巨噬細(xì)胞炎性蛋白2Elisa試劑盒深入的機制探索發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OG2是通過NR2F2介導(dǎo)，影響PPARα的表達(dá)來影響小鼠的胰島素敏感性及肝臟脂質(zhì)代謝過程。
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